D’aquesta entrada n’hem fet un EMPodCas que també podeu veure al YouTube
T’entren al box de reanimació una persona d’una seixantena d’anys, pàl·lid i suat, amb la mà al pit que diu que ha començat amb dolor toràcic sobtat. El poses a la llitera, treus roba, monitores, els companys comencen a fer-li la història, té diabetis insulinodependent i porta un bypass coronari que li van fer fa uns anys després d’un infart.
Les primeres constants: FC: 64 x’ TA 90/50 SpO2: 89% a aire ambient, dolor 7/10.
Se li fa el següent ECG:
Ritme sinusal a uns 60 bpm, amb dues extrasístoles ventriculars. P potser una mica allargada?, PR normal, QRS per sota de 120 ms, però amb una morfologia estranya, no és ben bé de bloqueig de branca D, però s’hi assembla. Eix normal. S molt profunda a V2, no compleix criteris de Sokolov per hipertròfia de ventricle E per ben poc, però sí els de Cornell. Progressió de la R estranya, és gairebé igual de positiva a V2 que a V5-V6. Punt J elevat +1 mm a V1 i 2 mm a V2. T plana a V3-V4 i negatives a D.I, D.II, vL, vF i V5-V6, a vR i D.III l’ST sembla molt poc elevat amb una petita T final. Interval QT al límit de llargada normal. Per les extrasístoles, bloqueig de branca D, amb un eix indeterminat. T adequadament discordant arreu, QT d’uns 500 ms.
Continuem amb la via intravenosa, l’analítica amb troponines, evidentment. I ara què?
La primera decisió a prendre és ara, cal decidir si la persona presenta una oclusió d’artèria coronària o no. El tractament canvia si creiem que té una artèria tapada o no, i mentre no decideixes estàs assumint que no està tapat. Amb totes les dades que tens fins ara, tu creus que té aquesta oclusió arterial?
L’equip que atenia el pacient va decidir que sí i es va activar el codi IAM.
Ampliació de l’ECG on podem veure una elevació d’un mm a V1 i dos a V2 (en el batec sinusal, el segon).
Toca anar de pressa, aspirina, mastegada sempre, que així s’absorbeix abans. També analgèsia i decidir quina teràpia de reperfusió és l’adequada perquè també en depèn el segon antiagregant plaquetari. En aquest cas es va decidir angioplàstia primària, per tant, a moure l’ambulància el més ràpid possible.
De moment, tot va molt bé i amb uns temps molt i molt bons, però mentre es va fent tot això ens arriba un nou pacient al triatge…
Aquest nou pacient ens diu que fa un parell de dies que ha anat tenint dolor toràcic opressiu. A la matinada, ja fa unes hores, ha fet un nou episodi, més intens i irradiat a ambdós braços. Li ha millorat amb l’analgèsia que s’ha pres i ara és un dolor molt lleuger. També té seixanta i tants anys sense cap antecedent rellevant.
Se li fa el següent electrocardiograma.
Ritme sinusal, uns 75 bpm, sense extrasístoles. P prominent a D.II. PR normal, isoelèctric. Voltatges més aviat petits, especialment al pla frontal, el més alt uns 7 mm a D.I i 10 mm la R de V5. QRS estret, eix normal. Q molt petita a D.III i V1. Transició de les R entre V4 i V5. QTC normal. T negativa a D.III i part final de vF. Posant-hi una mica d’imaginació a D.I i vL sembla haver-hi un mínim descens, submil·limètric, del punt J, amb un ST còncau. També, i a pesar d’un cert artefacte de la línia de base, sembla que a D.III i vF hi hagi una elevació convexa, molt subtil, de l’ST, també submil·limètrica. Igualment a V1-v2 sembla que el punt J estigui una mica elevat i potser un infradesnivell mínim a V6
Com ja que tenim el primer pacient en marxa, continuem amb el pla inicial, el primer pacient marxa en ambulància cap al centre d’hemodinàmica mentre comencem a fer coses amb aquest segon pacient.
Amb tota aquesta informació que tenim fins ara, que creieu? Quins dels dos pacients té una oclusió coronària? Cap? Els dos?
Anem al resultat d’aquest parell de pacients. El primer va estar sense dolor i sense canvis a l’ECG durant el trasllat. Les troponines van sortir negatives i la imatge següent ens mostra l’anatomia coronària que va trobar el cateterisme.
Anatomia coronària molt complexa, hi podem veure totes les obstruccions prèvies al bypass i els nous recorreguts postquirúrgics. No s’ha implantat cap nou stent.
Amb tot això podem dir que el pacient no tenia cap oclusió coronària nova i fos el que fos que li va provocar el dolor toràcic no ha tingut cap repercussió a les seves artèries coronàries.
I pel que fa al nostre segon pacient, després d’esperar pacientment les troponines, aquestes van resultar positives i llavors sí, correm-hi tots. La següent imatge correspon al seu cateterisme.
Anatomia coronària conservada, es mostra l’obstrucció total de la coronària dreta (CD) proximal a la que se li ha posat un stent.
Com a corol·lari d’aquests dos casos us poso la valoració del Queen of Hearts dels dos electrocardiogrames.
Anàlisi de l’algoritme Queen of Hearths de l’ECG del primer cas que ens diu que no hi ha signes d’oclusió coronària.Anàlisi de l’algoritme Queen of Hearths de l’ECG del segon cas que ens diu que si que hi ha signes d’oclusió coronària, ho assenyala com a «STEMI equivalent».
Com veieu el Queen of Hearts sí que identifica correctament l’oclusió coronària, de fet ara ja s’acumula força literatura que ens diu que és millor que els professionals que ens dediquem a això. Haig de dir que aquests dos ECG són dels que mostren que el paradigma de l’elevació de l’ST falla massa, crec que en ambdós casos la causa principal és que no es té en compte la proporcionalitat amb el QRS, a més en el segon hi ha també presència de T hiperagudes.
Espero que, igual que jo, hàgiu après que no tot és el que sembla.
Seguint amb els diferents patrons electrocardiogràfics d’Infart Agut de Miocardi Oclusiu (IAMO), en aquesta entrada us parlaré d’un dels més precoços, les ondes T hiperagudes (HATW per les sigles en anglès).
Progressió de les troballes en l’ECG observables durant l’oclusió coronària aguda i la reperfusió
La seqüència temporal «normal» de canvis en l’ECG quan es produeix l’oclusió d’una artèria coronària és la següent (que cap pacient està obligat a seguir):
Allargament del QT, aquest és un canvi subtil, ens caldria conèixer quin és el QT original per saber si s’ha allargat quan s’han presentat els símptomes.
Aparició de l’onda T hiperaguda, de la que parlem en aquesta entrada.
Elevació del segment ST, n’hem parlat en aquesta altra entrada. És definitori de l’SCAEST, el patró diagnòstic d’IAMO que es fa servir actualment i que ja hauríem d’haver abandonat.
Aparició d’ondes Q, indicatives de necrosi miocardíaca, que poden anar augmentant de mida a mesura que més miocardi mor i que persistiran molt temps després de l’infart.
Ondes T que o bé aniran evolucionant cap a una inversió que dies o setmanes després tornaran a la normalitat o bé quedarà un segment ST elevat persistent que ens indicarà la presència d’un aneurisma de ventricle esquerre (i que ens dificultarà un futur diagnòstic d’isquèmia cardíaca).
En qualsevol moment d’aquesta seqüència, espontàniament o gràcies a la terapèutica que fem, aquesta oclusió es pot desfer i permetre que el teixit miocardíac es reperfongui de nou, desapareixent els símptomes. Quan això succeeix solen aparèixer canvis electrocardiogràfics que es coneixen com la síndrome de Wellens.
Centrant-nos en les ondes T hiperagudes, essent com són un marcador precoç d’isquèmia cardíaca, la seva detecció ens permetrà tractar l’oclusió com més aviat millor salvant així més miocardi. Per desgràcia, la definició d’aquesta troballa no és gens clara.
De les moltes definicions que he anat trobant em quedo amb aquesta:
Ondes T hiperagudes: Ondes T altes i grosses, més altes al seu pic i més amples a la base del que tocaria, desproporcionades respecte a la R o S precedent.
Traç ECG de V3 de la mateixa persona, basal a l’esquerra, amb dolor a la dreta. La T d’aquest és molt més gran, de base molt ample i força més alta que la R precedent. Extret de EMdocs
Aquesta definició té en compte la proporcionalitat, amb QRS petits podem tenir T’s petites, però que, tot i això, siguin més grans del que tocaria per la mida del QRS i a la inversa, podem veure T gegants, però que tenen una mida coherent amb un QRS també molt gran.
A l’esquerre, traç de D.II amb una T hiperguda que segueix un rs bastant petit. A la dreta una T molt gran, gairebé tres vegades més gran que l’anterior però que segueix a un RS enorme. Extrets del blog del Dr. Smith
I també ens descriu la forma que han de tenir, no n’hi ha prou que siguin altes, també han de ser amples. A mi m’agrada dir que són grosses, tot i que aquest adjectiu es refereix a volum. Potser caldria afegir-hi que la simetria tant de l’empit de pujada com de baixada augmenta respecte a una T normal.
A l’esquerra ondes T hipergudes, altes i amples. A la dreta, hiperpotassèmia, amb ondes T altes però estretes i més asimètriques que les anteriors. Extret dels blogs del Dr. Smith i ECG interpretation
Cercant una mica la història d’aquesta troballa electrocardiogràfica n’he trobat referències en articles del 1934 o del 1947, encara que de la forma que la descriuen i l’escassa qualitat del traç en aquesta època se’m fa difícil assegurar que parlem del mateix patró. Un altre del 1977 hi fa referència, a més en el context de precocitat d’aquest signe, però en els traços que ens mostra a mi em sembla més elevació del segment ST que ondes T hiperagudes «pures».
Evolució de l’ECG del cas que descriu Madias
També he trobat un article de 1982 que descriu aquestes T d’una forma similar a la definició que he escrit abans fent èmfasi en el fet que són dinàmiques i que en alguns casos poden «pseudonormalitzar» morfologies prèvies com T invertides que es mostraran positives en el traç.
Com veiem la identificació d’aquestes T hiperagudes es basa en característiques que podem reconèixer en el traçat electrocardiogràfic:
Amplitud (alçada) elevada respecte al QRS. En general, les ondes T mesuren entre 0,5 mV (5 mm) i 1 mV (10 mm), alçades superiors ens poden fer pensar en T hiperaguda, però el rellevant és que sigui gran respecte al QRS precedent. Aquesta amplitud pot anar augmentant a mesura que passa el temps amb l’artèria obstruïda, potser en el primer ECG no ho acabarem de veure, però si augmenta en els ECG consecutius ens ho aclarirà.
Evolució dels electrocardiogrames d’un pacient sense dolor en el moment de l’ECG (fig 1.), nou dolor (fig 2., + 90 min) i 10 minuts després(fig 3.). Observeu com augmenta l’alçada de la T en derivacions precordials, elevant-se també l’ST en l’últim. Extret de Levis
Amplada de la base augmentada, des de l’inici fins al final de la T. Part de l’augment d’aquesta amplada es mesura en l’allargament del QT. Combinant-ho amb l’amplitud el que obtenim és un increment de l’àrea sota la corba de la T i un pic de l’onda una mica aplanat. Un QRS prou petit que «càpiga dins» de l’onda T és molt suggestiu de T hiperaguda.
ECGs de la mateixa pacient, a l’esquerra T normal, amplada mesurada per la línia blava i a la dreta T hiperagudes, mesurada per la línia vermella, més gran que l’anterior Extret del blog del Dr Smith
Morfologia de l’empit. Habitualment l’onda T és asimètrica, amb una pujada més suau que la baixada. La T hiperaguda mostra uns empits més drets i més simètrics, el zenit de l’onda queda més «centrat» entre l’inici i el final d’aquesta. També l’angle de pujada tendeix a tornar-se més convex. De nou, això ens augmenta l’àrea de sota la T.
A l’esquerra D.I normal amb l’empit de pujada de la T més suau que el de baixada. A la dreta, D.I del mateix pacient amb T hiperguda, l’empit de pujada s’ha fet més dret i simètric amb el de baixada. Extret d’ECG Cases
Punt J per sota la isoelèctrica. És possible que s’iniciï el segment ST per sota de la línia isoelèctrica per després enfilar-se considerablement, aquesta morfologia es coneix com a T de de Winter
Patró de de Winter a v3
Tot i haver entrenat l’ull a reconèixer aquests patrons ens podem trobar traços que no són gens clars. I si hi afegim el que ens agrada tenir resultats numèrics, encara ningú ha trobat alguna manera de mesurar-ho que ens digui si són hiperagudes o no?
Doncs al llarg del temps s’ha anat intentant, primer no tant centrant-se en la T hiperaguda i amb resultats diversos. Però fa poc s’han començat a publicar alguns articles que intenten quantificar-ho.
Càlculs que mostren com a igual amplitud de l’onda T el que determina si la T és o no hiperaguda és la relació entre l’àrea sota la corba i la mida del QRS Extret de Smith i Meiers 2023
I a principis del 2025 el mateix grup d’autors ha publicat el que seria una fórmula implementable en sistemes automàtics i que permet el diagnòstic d’IAMO
Podem diagnosticar IAMO si en dues derivacions contigües es compleixen les dues fórmules. Extret de Meyers abril 2025
Aquests càlculs es basen en dues fórmules a aplicar a totes les derivacions llevat de vR i V1. La primera és positiva si la relació entre l’àrea sota l’onda T i l’amplitud absoluta del QRS és major de 60 (o 80 a V2-V3). La segona és positiva si la distància des del punt J fins al zenit de l’onda és menor del 67% de la distància del punt J al final de la T. Si aquestes fórmules són positives en dues derivacions contigües es pot diagnosticar IAMO. Com que no és senzill ni ràpid d’aplicar-ho a la pràctica veurem aquesta eina, i similars, aplicades en sistemes de reconeixement per IA com el de PMCardio.
Però mentre aquesta intel·ligència artificial no ens substitueixi ens caldrà seguir reconeixent aquest patró de forma qualitativa, i com que l’IAMO no és l’única causa de T grans podem afinar la nostra vista comparant les ondes hiperagudes amb les d’altres causes com poden ser:
QT llarg: l’allargament del QT pot augmentar la mida de l’onda T, en funció del context i de la morfologia això ens pot fer confondre.
Les derivacions de l’esquerra de les imatges corresponen a l’ECG basal, les de la dreta són de la mateixa persona després d’un allargament del QT (400 ms el primer, 560 ms el segon). Extret del blog del Dr Smith
Hiperpotassèmia: tant l’excés com el dèficit de potassi pot alterar-nos l’electrocardiograma de qualsevol manera imaginable. Històricament, s’ha considerat l’augment de mida de la T com un signe «precoç» d’hiperpotassèmia. Aquestes T acostumen a ser altes i estretes.
D.III i vF d’un ECG que ens mostra ondes T d’hiperpotassèmia, força altes i estretes. Extret del blog del Dr Smith
Hipertròfia de ventricle esquerre: aquest és senzill d’entendre, si tenim un cor gran hi haurà més miòcits que es despolaritzaran i repolaritzaran, de forma que totes les ondes de l’ECG seran més grans, la T també. Si tenim en compte la proporcionalitat això hauríem de detectar-ho fàcilment.
ECG d’hipertròfia de ventricle esquerre, a V2 i V3 es veuen unes ondes T molt grans que segueixen a un QRS enorme. Extret de Somers 2002
Repolarització precoç: aquesta és una entitat electrocardiogràfica que es considera una variant de la normalitat, especialment en gent jove. La forma del traç acostuma a ser un segment ST còncau des del punt J, que pot estar elevat, i que ens porta al pic d’una T alta amb un empit de baixada molt dret. Se n’ha descrit la forma com una sella de muntar.
ECG de repolarització precoç, a D.I i D.II i de V2 i V6 es veuen les ondes T relativament grans però amb la morfologia de sella de muntar. Extret de Somers 2002
Altres traços electrocardiogràfics com els dels blocatges de branca, pericarditis o la síndrome de Brugada també ens poden fer confondre, i per això és necessari valorar tot l’ECG en conjunt i context de la presentació de la persona.
Finalment, i com deia abans, mentre no ens substitueixi aquesta IA haurem de fer ull viu a aquest altre patró electrocardiogràfic d’infart oclusiu.
Presentem un cas clínic que per als àvids lectors del blog del Dr. Smith ha de ser senzill.
Es tracta d’un pacient masculí de setanta anys i escaig que es presenta amb dolor opressiu centretoràcic sense irradiació però amb vegetatisme. Iniciat a les 2 hores de l’ECG mentre carregava caixes al cotxe. En el moment de l’ECG refereix un dolor de 4 sobre 10, havent estat bastant més alt a l’inici. Com a antecedents rellevants trobem HTA, dislipèmia i insuficiència renal.
ECG amb dolor 4/10
Què en penseu d’aquest ECG?
Tenim un ritme sinusal amb una extrasístole auricular, freqüència d’uns 60x’. Eix del QRS al voltant dels 30°, QRS estret, sense ondes Q patològiques, no signes d’hipertròfia. El QTc és lleugerament allargat. Veiem ondes T negatives a D.III i vF. Les de D.I i vL són desproporcionadament grosses respecte del seu QRS. A V2-V3 l’ST està lleugerament descendit. No compleix criteris de codi IAM* (evidentment tampoc de SCAEST) però sí de IAMO, possiblement de la primera diagonal de la DA)
