Acte Heroic: Drenatge hematoma extradural

Ja fa una pila d’anys, al territori, van tenir un desafortunat cas d’una jove amb un hematoma epidural que va evolucionar ràpidament i va acabar morint. Uns anys més tard, en una situació similar, es va entrar al quiròfan local i drenant l’hematoma abans del trasllat. D’aquest últim cas en desconec el resultat final.

I un temps més tard va aparèixer aquest article científic en què descrivien un drenatge d’un hematoma extradural amb una agulla intraòssia previ a la intervenció neuroquirúrgica:

Però a què ens referim aquí quan parlem de drenar un hematoma extradural (o epidural si ho preferiu)? Evidentment no parlem de sagnats petits sinó d’aquells hematomes que s’inicien en la proximitat de l’interior de la calota i que acaben ocupant prou espai per a desplaçar les estructures cerebrals i arribar a provocar una hèrnia cerebral.

Aquest augment de volum es pot produir de forma progressiva a diferents velocitats i no és estrany que la persona arribi conscient i conversant i es deteriori de forma abrupta. I si no s’actua, gairebé sempre acaba en un resultat terrible per a la persona que la pateix. La forma d’aturar aquest procés és el drenatge de l’acumulació de sang, aquest procediment el fa de forma habitual el neurocirurgià a quiròfan.

Però no sempre tenim aquest neurocirurgià prou a prop per a realitzar aquesta intervenció salvadora abans que es produeixi aquesta herniació que descric més endavant. Per això el procediment de drenatge d’aquestes lesions de forma emergent per no neurocirurgians s’ha descrit en diverses publicacions i s’ha inclòs en el currículum d’alguns proveïdors en alguns llocs del món. No cal dir que aquest procediment és un d’aquests HALO (High Acuity Low Ocurrence)* que possiblement només veurem un o pocs cops al llarg d’una carrera professional.

Com en tots aquests procediments hi ha dues grans dificultats per a executar-lo. La primera, i potser la més important, és la decisió d’executar l’acte salvador que, com en aquest cas, acostuma a ser de gran impacte emocional. I aquesta decisió també es veu influïda per la segona dificultat, la tècnica del procediment. Fins a la publicació de l’article que he citat abans, el procediment d’evacuació consistia a fer incisió cutània i dissecció fins a arribar a la calota per posteriorment foradar el crani amb una broca, amb un filaberquí manual o a motor, i aspirar el contingut hemàtic. Un procediment totalment quirúrgic i amb equipament específic en dificulta la capacitat d’execució, per això el que proposa aquest article és molt interessant: fer servir una agulla intraòssia (EZ-IO, la més comuna a casa nostra) per a travessar el crani i drenar l’hematoma.

Amb posterioritat a aquest primer cas exitós se n’han reportat uns pocs més (taula 1) amb mals resultats i s’ha fet un estudi cadavèric per a determinar la millor mida de l’agulla.

EstudiCasResultatImatge
Bulstrode
2017
Dona de 43 anys atropellada per vehicle. Després de disminuir l’estat de consciència (de GCS O4V4M6 a O1V2M5) i presentar anisocòria es fa nova TC que mostra gran hematoma extradural occipitoparietal amb desviació d’uns 11 mm de la línia mitja. Es trasllada un cop intubadaA l’arribada a centre neuroquirúrgic i mentre es prepara intervenció, es drena hematoma amb agulla IO obtenint 30 cc de sang. Temps del procediment 8 min. Excel·lent recuperació sense dèficit neurològic
Dunford
2018

Home de 69 anys que pateix TCE tancat, es deteriora ràpidament a l’arribada a centre 3r nivell (GCS 3 i anisocòria). TC mostra fractura temporal i parietal amb gran hematoma extradural dret fins a 18 mm de profunditat amb desviació significant de la línia mitja i herniació uncalPrevi a trasllat a centre neuroquirúrgic es drenen 70 cc de sang després d’inserció d’agulla IO.
Mort al cap de dos dies, sense haver recuperat la consciència.
L’hematoma va ser erròniament reportat com a extradural i finalment era subdural

Barro
2020
Home de 65 anys sense antecedents que arriba a centre de trauma de 1r nivell després de TCE tancat sever.
El pacient presenta bradicàrdia extrema que progressa a aturada cardíaca no desfibril·lable a pesar de mesures estàndard per a baixar la pressió intracranial
Pacient recupera circulació espontània després d’inserció empírica de l’agulla IO i drenatge de 10 cc de sang. Al cap de 5 minuts fa nova aturada i acaba morint. Necròpsia mostra hemorràgia subdural i també subaracnoidal amb hidrocèfal que van provocar herniació concomitant
Home de 30 anys sense antecedents que arriba a hospital de 3r nivell després de TCE tancat significatiu.
Al cap de trenta minuts de la primera TC presenta bradicàrdia i hipertensió. El seu Glasgow baixa de 13 (O4V4M5) a 4T (O1V1TM2) i s’intuba
Previ a trasllat es drenen 15 cc de sang de l’hematoma amb l’agulla IO al lloc de més profunditat de l’hematoma, millorant la freqüència cardíaca. Arriba a quiròfan 1 h després de la sospita d’herniació. Tot i això, no hi ha millora de l’estat neurològic i s’ingressa a centre d’alta dependència amb una traqueostomia i gastrostomia.
McClung
2020
Home de 38 anys portat en ambulància per crisis epilèptica i caiguda posterior amb TCE, història de craniotomia prèvia per a resecció parcial d’un glioblastoma
La TC mostrava un gran sagnat extra-axial amb desviació considerable de la línia mitja exagerada per la resecció prèvia. Al retorn de l’escàner presenta pupil·les fixes a 5 mm i no reactives
El quiròfan no estava disponible i es va decidir drenatge amb agulla IO. Es van drenar uns 230 cc de sang abans de cirurgia.
El pacient va empitjorar en els dos dies següents i va presentar mort cerebral
Resum de casos presentats en els diversos articles trobats.

El procediment que aproximadament descriuen els diferents casos és el següent:

  • Es disposa d’imatge clínica, habitualment TC, que identifica presència de lesió que o bé ja mostra signes evolucionats de lesió greu (ocupació d’espai +/- desplaçament de la línia mitja) o bé podria evolucionar-hi en poc temps (hi ha un cas en què la inserció es va fer a cegues, fent servir una referència habitual a la zona temporal).
  • Amb aquesta imatge es tria la zona amb la màxima amplada de la lesió ocupant com a punt per a la inserció i es trasllada aquesta zona a la posició real en el crani de l’afectat.
  • Es prepara la zona a puncionar (rasurat i preparació de camp quirúrgic) i s’insereix l’agulla EZ-IO de la mateixa forma que ho faríem al cap humeral o la tíbia. La selecció de la mida de l’agulla o la profunditat a la qual ha d’arribar queda obert. Amb la imatge es pot mesurar la distància des de la pell fins a l’hematoma a drenar per a decidir-ho.
    • En l’estudi en cadàvers suggereixen usar l’agulla de 15 mm (blava, pediàtrica) però amb incisió cutània per a iniciar la inserció de l’agulla.
  • Un cop retirat el fiador de l’agulla es procedeix a l’aspiració de la sang de l’hematoma amb xeringa. En tots els casos registrats es va obtenir sang, en volums des de 10 fins a 70 ml (150 ml en l’últim cas, de malalt amb cirurgia prèvia).

En el fons aquest procediment no difereix massa de l’acte neuroquirúrgic de drenatge, trepanació o “burr hole” en anglès, en aquesta cirurgia es fan servir broques de major diàmetre per a posteriorment aspirar i retirar l’hematoma. En alguns casos s’opta per a obrir una finestra al crani per a poder retirar la totalitat de l’hematoma. També es fan servir cargols roscats per a la introducció de catèters per a mesurar la pressió intracranial o drenatges de líquid cefalorraquidi, i en els últims anys han aparegut unes agulles per a irrigar i aspirar hematomes subdurals crònics (encara amb poca evidència que millorin els resultats de les tècniques més tradicionals).

Material necessari per a trepanació

Ara bé, saber com es fa el procediment no implica que s’hagi de fer. Fins al moment sabem perquè fer-lo (evitar herniació) i una manera “senzilla” de com fer-lo, però potser el més important és saber QUAN fer-lo. I aquí la resposta no és senzilla perquè hi entra en joc la capacitat d’adaptació fisiològica.

Seguint la doctrina de Monro-Kellie, dins la cavitat cranial tenim tres components: el parènquima cerebral (≈80%), el líquid cefalorraquidi (LCR ≈10%) i la sang (≈10%), que ocupen la totalitat del volum intern. Al ser el crani una estructura rígida i no distensible, si el volum d’algun d’aquests components augmenta, algun dels altres haurà de disminuir per a compensar-ho i mantenir la pressió intracranial dins el rang normal. En el nostre cas l’aparició del sagnat suposarà un augment de volum que inicialment serà compensat per la reducció del volum de LCR i del volum de sang circulant, venosa sobretot. Si l’hematoma continua creixent, arribarà un moment en què no serà possible mantenir aquesta compensació i la pressió intracranial començarà a augmentar fins al punt que arribarà a desplaçar el parènquima cerebral de la posició normal fins a protrudir per algun dels orificis o compartiments del crani. La pèrdua del mecanisme de compensació no suposa un augment de pressió lineal, sinó que a partir de cert moment un petit augment de volum suposarà un gran increment de pressió, i a la inversa, una petita retirada de volum pot fer baixar de forma considerable la pressió intracranial.

Relació entre volum i pressió intracranial, de Raboel et al

Davant d’aquest augment de pressió intracranial hi ha diverses teràpies que ens poden ajudar a disminuir-la mentre no es fa l’evacuació de l’hematoma. Aquestes van des de mesures generals com l’analgèsia, sedació, intubació i ventilació mecànica, elevació del tronc a 30º fins a altres específiques per a disminuir la pressió com la teràpia hiperosmolar, amb mannitol o sèrum salí hipertònic, la relaxació muscular o la hiperventilació moderada o severa i el coma barbitúric.

Pensant en aquest raonament fisiològic és lògic pensar que no cal drenar l’hematoma fins que, a pesar dels altres tractaments, arribem a aquesta pèrdua de compensació, que se’ns anunciarà amb la disminució brusca del nivell de consciència, l’aparició d’anisocòria o augment de diàmetre pupil·lar, postures de decorticació/descerebració o la manca de reactivitat pupil·lar. Diversos estudis han intentat avaluar quin moment temporal de l’evolució d’aquests pacients és el millor per a evacuar l’hematoma. La Societat de Neurocirurgia d’Australàsia recomana que, d’acord amb el neurocirurgià i per a trasllats de més de dues hores en pacients que es deterioren (baixada de Glasgow de 2 o més punts o augment de mida pupil·lar) el drenatge es faci en el lloc d’origen, en aquest cas amb un abordatge quirúrgic “clàssic”. Una revisió de 2011 considera que el drenatge previ al trasllat és adequat, però no defineix cap referència temporal, si que referencia estudis previs que parlen de dues hores des de l’aparició dels símptomes com un màxim per a l’evacuació, ja que els resultats a partir d’aquest temps empitjoren sensiblement. Un article de 2019 proposa un algoritme de decisió que pot ser útil

Sembla doncs que per temps curts no és necessari plantejar-se aquest drenatge, especialment si som prou àgils en el trasllat mentre s’apliquen les altres teràpies per a disminuir la pressió intracranial. Per a distàncies més llargues la interconsulta amb neurocirurgia hauria de plantejar la necessitat o no fer aquesta trepanació prèvia al trasllat.

Sobre l’ús, escàs de moment, d’aquesta tècnica de drenatge amb l’agulla intraòssia ja hi ha hagut certs dubtes o controvèrsies, el que ja he esmentat de la finestra temporal, sobre si és èticament adequat fer servir aquestes tècniques “fora de guia” i també el de si el diàmetre de l’agulla és suficient per a l’evacuació significativa i repetida, si s’escau, de l’hematoma.

I després de tota aquesta pila d’informació, què? Doncs inicialment pensava que això de fer servir l’agulla intraòssia per a aquest acte salvador era el roc a la faixa per a intentar resoldre aquesta situació dramàtica, vist tot el que he trobat ja no ho tinc tant clar. Espero que no em calgui fer-ho servir mai.

* Proposem una traducció d’aquesta abreviatura al català en aquest episodi de l’empod.cat

Saber-ne més

http://www.emdocs.net/unlocking-common-ed-procedures-crackin-the-cranium-a-review-of-cranial-burr-hole-decompression/

https://www.emrap.org/episode/emrap2021/ruralmedicine

https://www.wikem.org/wiki/Burr_hole

Bibliografia

1.
Howard A, Krishnan V, Lane G, Caird J. Swing shift: innovations in emergency medicine Cranial burr holes in the emergency department: to drill or not to drill? Emerg Med J [Internet]. 2020 Mar;37(3):151–3. Available from: https://emj.bmj.com/content/37/3/151.long
1.
Wiles M. Temporising an extradural haematoma by intraosseous needle craniostomy in the District General Hospital by non-neurosurgical doctors: A response. Journal of the Intensive Care Society [Internet]. 2018;19(3):274. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6110025/
1.
McClung CD, Anshus JS, Anshus AJ, Baker SR. Bedside Craniostomy and Serial Aspiration with an Intraosseous Drill/Needle to Temporize an Acute Epidural Hemorrhage with Mass Effect. World Neurosurg [Internet]. 2020 Oct;142:218–21. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1878875020314911?via%3Dihub
1.
Newcombe null, Merry null. The management of acute neurotrauma in rural and remote locations: A set of guidelines for the care of head and spinal injuries. J Clin Neurosci [Internet]. 1999 Jan;6(1):85–93. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0967586899906197
1.
Rinker CF, McMurry FG, Groeneweg VR, Bahnson FF, Banks KL, Gannon DM. Emergency craniotomy in a rural Level III trauma center. J Trauma [Internet]. 1998 Jun;44(6):984–9; discussion 989-990. Available from: https://journals.lww.com/jtrauma/Abstract/1998/06000/Emergency_Craniotomy_in_a_Rural_Level_III_Trauma.9.aspx
1.
Springer MF, Baker FJ. Cranial burr hole decompression in the emergency department. Am J Emerg Med [Internet]. 1988 Nov;6(6):640–6. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0735675788901106?via%3Dihub
1.
Camino® Intracranial Pressure Monitor [Internet]. Natus. [cited 2022 Mar 7]. Available from: https://neuro.natus.com/products-services/camino-intracranial-pressure-monitor
1.
Wei Z, Jiang H, Wang Y, Wang C. Effect of Twist-Drill Craniostomy With Hollow Screws for Evacuation of Chronic Subdural Hematoma: A Meta-Analysis. Frontiers in Neurology [Internet]. 2022 [cited 2022 Mar 7];12. Available from: https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fneur.2021.811873
1.
Driver BE, Semler MW, Self WH, Ginde AA, Trent SA, Gandotra S, et al. Effect of Use of a Bougie vs Endotracheal Tube With Stylet on Successful Intubation on the First Attempt Among Critically Ill Patients Undergoing Tracheal Intubation: A Randomized Clinical Trial. JAMA [Internet]. 2021 Dec 8 [cited 2021 Dec 16]; Available from: https://doi.org/10.1001/jama.2021.22002
1.
Gustafson ML, Edwards J, Tager A. Emergency Burr Hole utilizing the EZ-IOTM drill: A pilot cadaver study. The American Journal of Emergency Medicine [Internet]. 2021 Jan 1 [cited 2021 Dec 29];39:229–30. Available from: https://www.ajemjournal.com/article/S0735-6757(20)30346-6/fulltext
1.
Nelson JA. Local Skull Trephination Before Transfer Is Associated With Favorable Outcomes in Cerebral Herniation from Epidural Hematoma. Academic Emergency Medicine [Internet]. 2011 [cited 2021 Dec 16];18(1):78–85. Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1553-2712.2010.00949.x
1.
Barro B, Kobner S, Ansari A. Decompression of Subdural Hematomas Using an Intraosseous Needle in the Emergency Department: A Case Series. Clin Pract Cases Emerg Med [Internet]. 2020 Jul 14 [cited 2021 Dec 13];4(3):312–5. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7434269/
1.
Durnford S, Bulstrode H, Durnford A, Chakraborty A, Tarmey NT. Temporising an extradural haematoma by intraosseous needle craniostomy in the District General Hospital by non-neurosurgical doctors – A case report. J Intensive Care Soc [Internet]. 2018 Feb [cited 2021 Dec 13];19(1):76–9. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5810882/
1.
Wilson MH, Wise D, Davies G, Lockey D. Emergency burr holes: “How to do it.” Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine [Internet]. 2012 Apr 2 [cited 2021 Apr 20];20(1):24. Available from: https://doi.org/10.1186/1757-7241-20-24
1.
Bulstrode H, Kabwama S, Durnford A, Hempenstall J, Chakraborty A. Temporising extradural haematoma by craniostomy using an intraosseous needle. Injury [Internet]. 2017 May 1 [cited 2021 Apr 20];48(5):1098–100. Available from: https://www.injuryjournal.com/article/S0020-1383(17)30082-7/abstract
1.
Groombridge C, Maini A, Mathew J, O’Keeffe F, Noonan M, Smit DV, et al. Decompressive craniotomy. Emergency Medicine Australasia [Internet]. 2020;(April). Available from: https://doi.org/10.1111/1742-6723.13520

El petó de la mare

Un mètode senzill, però no massa higiènic, per treure cossos estranys nasals de la canalla. Provat exitosament amb una N=1 :).

Tots sabem que la canalla té tendència a posar objectes a tot arreu, això inclou petits objectes dins els seus propis narius. I també sabem que aconseguir que una personeta de pocs anyets cooperi amb els del gremi de la bata blanca és poc més que impossible.

Això és la recepta per a una més que desagradable sessió de judo o bé una sedació per a poder extreure l’objecte. I depenent de la mida o forma d’aquest (una esfera, per exemple) aquesta extracció ja pot ser difícil per ella mateixa. S’han descrit molts mètodes i eines diverses per a retirar objectes estranys dels narius, el que descriuré és un més, que em sembla força senzill d’usar, segur i amb una possibilitat d’èxit prou bona.

Evidentment aquesta tècnica no es pot usar si el cos estrany és punxegut o afilat, ja que l’intent d’extracció podria causar encara més dany.

L’execució d’aquesta tècnica és ben senzilla, el progenitor (o qui sigui) obtura el nariu que NO té l’objecte dins amb un dit, segella amb la seva boca la de la criatura, com ho faríem en una respiració boca a boca, bufa lleugerament fins a notar una resistència causada pel tancament de la glotis i llavors fa una insuflació ràpida i vigorosa per a augmentar la pressió a l’orofaringe i impulsar l’objecte cap a l’exterior.

En aquest vídeo (via grepmed) es pot veure el procediment

S’han descrit també algunes variacions d’aquesta tècnica, fent servir una palleta per a bufar-hi en comptes del petó o amb una bossa reservori de reanimació segellant la boca de la criatura. Ambdues persegueixen el mateix objectiu: augmentar sobtadament la pressió de la cavitat orofaríngia per a desplaçar cap a l’exterior el cos estrany.

Una metanàlisi de casos i sèries de casos del 2012 analitza els resultats i complicacions publicades d’aquesta tècnica i estima una taxa d’èxit al voltant del 60% i cap complicació reportada, per això conclouen que s’hauria d’usar com a tècnica de primera línia per a extreure cossos estranys de la cavitat nasal. També creuen necessària més recerca, preferiblement de forma prospectiva, per a comparar aquesta tècnica amb altres existents i per a avaluar-ne els resultats segons les condicions com ara l’edat o el temps que l’objecte ha passat al nas.

Apa, una altra eina per a resoldre problemes que fàcilment podríem complicar

Altres recursos

Referències

  • Cook S, Burton M, Glasziou P. Efficacy and safety of the “mother’s kiss” technique: a systematic review of case reports and case series. CMAJ. 20 novembre 2012;184(17):E904-12.

PS: només el títol té a veure amb aquest tema, però us voldria compartir aquest article del periodista Carles Capdevila https://www.ara.cat/opinio/petons-duna-mare-gran-mon_129_3046774.html

Síndrome de Kounis

Aquesta és una entrada traduïda, de nou del lloc web Life in the Fastlane

Síndrome coronària aguda en el context de reaccions al·lèrgiques o anafilàctiques, normalment secundària al vasoespasme coronari al·lèrgic

Aquest trastorn d’hipersensibilitat coronària el va descriure originalment Kounis el 1991 com a “síndrome coronària aguda associada a reacció al·lèrgica”.

  • Conegut també com a “angina al·lèrgica”, “infart de miocardi al·lèrgic”, or “trastorn d’hipersensibilitat coronària”, els canvis vasoespàstics que es veuen en la Síndrome de Kounis no sempre condueixen a l’infart.
  • Induïda per diverses condicions, medicaments, exposicions ambientals, aliments i stents coronaris. Els desencadenants més comuns són els antibiòtics (28%) i les mossegades d’insectes (23%).

Fisiopatologia de la Síndrome de Kounis
  • El mecanisme subjacent no s’entén del tot i se n’han proposats dos. Les reaccions al·lèrgiques, d’hipersensibilitat, anafilàctiques i anafilactoides estan associades a la síndrome de Kounis.
  • Es creu que la isquèmia es deu a l’alliberament de citocines inflamatòries i l’activació inadequada de les plaquetes a través de l’activació dels mastòcits, que condueix al vasoespasme de les artèries coronàries i/o l’erosió o ruptura d’una placa d’ateroma.
  • A més de les artèries coronàries, afecta també les artèries cerebrals i mesentèriques.
  • S’han proposat també altres mecanismes, com ara que la hipoperfusió miocàrdica global succeeix a causa de la vasodilatació sistèmica i la disminució del retorn venós en el context de l’anafilaxi.

La síndrome de Kounis és una malaltia ubiqua que representa un magnífic paradigma natural i el propi experiment de la natura en una ruta que desencadena finalment en casos d’espasme d’artèria coronària i ruptura de placa. La síndrome de Kounis no sembla ser una malaltia rara, però si una entitat clínica poc freqüent que ha revelat que els mediadors alliberats de les mateixes cèl·lules inflamatòries també són presents en esdeveniments coronaris aguts d’etiologia no al·lèrgica. Aquestes cèl·lules no només estan presents a la regió culpable abans de l’erosió o ruptura de la placa, sinó que alliberen el seu contingut just abans de l’afectació coronària.

Kounis 2016

Tipus de síndrome de Kounis

L’angina al·lèrgica vasoespàstica, l’IAM al·lèrgic i la trombosi d’stent amb trombe oclusiu infiltrat per eosinòfils i/o mastòcits constitueixen les tres variants reportades d’aquesta síndrome.

TipusHistòria cardíaca Canvis patològics
IArtèries coronàries normals
Sense factors de risc de cardiopatia isquèmica
Vasoespasme d’artèria coronària
IIPlaca ateromatosa inactiva preexistentErosió o ruptura de la placa causa vasoespasme o infart
IIIStent coronari previTrombosi d’stent secundària a activació plaquetària
Variants síndrome de Kounis: Kounis descriu tres variants reportades en el seu article de 2013 “Malaltia d’hipersensibilitat coronària” – angina al·lèrgica vasoespàstica (tipus I), IAM al·lèrgic (tipus II) i trombosi d’stent (tipus III)

Significança clínica
  • La diagnosi i tractament requereix atenció tant per la patofisiologia cardíaca com l’anafilàctica
  • La morfina s’ha d’evitar en la síndrome de Kounis, ja que podria estimular l’alliberament d’histamina i exacerbar el vasoespasme induït pels mastòcits
  • Alguns autors advoquen per la cautela en l’ús d’adrenalina, ja que podria agreujar la isquèmia coronària en empitjorar el vasoespasme
  • Els canvis a l’ECG sovint es resolen després del tractament i retirada de l’insult al·lèrgic subjacent
  • Els pacients que vagin a angiografia milloraran dels seus canvis vasoespàstics amb l’administració de nitroglicerina intracoronària

Abordar la síndrome de Kounis (KS) com una entitat separada en les guies clíniques de la Síndrome Coronària Aguda és imperatiu, ja que el tractament convencional de pacients amb SCA podria no ser necessari per a tots els pacients amb KS. En general, el pronòstic de KS és millor que per a la síndrome coronària aguda “convencional”. Això es pot explicar per diverses raons, incloent-hi la història coneguda d’al·lèrgia al desencadenant, la presència d’altres manifestacions al·lèrgiques i l’administració precoç de la teràpia mèdica que és efectiva en la majoria de casos.

Abdelghany 2017

Història de la Síndrome de Kounis

1950Pfister i Plice publiquen el primer cas d’un infart agut de miocardi durant una reacció al·lèrgica perllongada a penicil·lina

1991Kounis i Zavras publiquen la primera descripció completa de la fisiopatologia, etiologia i simptomatologia clínica de l’espasme d’artèria coronària induïda per la histamina i la “síndrome anginosa al·lèrgica”

1998Braunwald categoritza l’angina al·lèrgica en un subgrup d’oclusions coronàries dinàmiques afirmant que “reaccions al·lèrgiques amb mediadors com la histamina o leucotriens que actuen sobre el múscul llis vascular coronari” poden induir l’angina vasoespàstica

2008Biteker et al publiquen el primer de quatre casos de nens que presenten síndrome de Kounis. Expliquen el cas d’una nena de 9 anys, prèviament sana, que va ser picada diversos cops per abelles al cap i coll. Va presentar una erupció eritematosa a la cara, coll i braços i es va queixar de dolor toràcic que irradiava a coll.

L’ECG mostrava elevació del segment ST a D.II, D.III, VF, i V5–V6 compatible amb IAM de cara inferior. L’ecografia mostrava hipomotilitat de la paret inferior i una fracció d’ejecció del 50%. A l’analítica s’obtenia una troponina I de 4.3 ng/ml; CK-MB de 342 U/l; triptasa sèrica de 45 μg/l, i IgE de 190 IU/ml. L’angiografia coronària mostrava artèries coronàries normals. La pacient es va tractar amb antihistamínics orals i prednisolona. Cinc dies després de l’admissió els marcadors cardíacs i els nivells sèrics de triptasa es trobaven en el rang normal, les anomalies electrocardiogràfiques s’havien resolt i l’ecocardiografia mostrava una regressió de la motilitat ecogràfica anormal de la cara inferior.

Biteker 2009

Van concloure:

El diagnòstic d’aquesta malaltia única s’ha de tenir en compte quan el dolor toràcic agut s’acompanya de símptomes al·lèrgics, canvis electrocardiogràfics i elevació dels enzims cardíacs. Tots els pacients admesos a urgències amb dolor toràcic i elevació de l’ST haurien de ser interrogats per insults al·lèrgics.

Biteker 2009

2012 – Síndrome de Kounis s’associa amb respostes d’hipersensibilitat i implantació d’stents coronaris.


Casos d’exemple
Exemple 1 (Memon et al)

Home de 75 anys amb antecedents de diabetis mellitus, hipertensió i hiperlipidèmia que arriba a urgències amb disúria i febre. Se li administra ceftriaxona intravenosa per la sospita de sèpsia d’origen urinari. Immediatament després de la injecció desenvolupa una erupció macular eritematosa, hipotensió i taquicàrdia seguida d’activitat elèctrica sense pols i aturada cardíaca.

Es va administrar adrenalina intravenosa seguint el protocol de SVA i un cop recuperada la circulació espontània s’obté el següent ECG.

Case 3a Kounis syndrome 2015 Memon
Cas 3 ECG a
Font: Síndrome coronaria aguda al·lèrgica (Síndrome de Kounis)

El pacient també va rebre difenhidramina, famotidina i metilprednisolona intravenoses. Els electrocardiogrames següents, fets 5 i 15 minuts després mostren normalització dels segments ST.

Case 3b Kounis syndrome 2015 Memon
Cas 3 ECG b
Font: Síndrome coronaria aguda al·lèrgica (Síndrome de Kounis)

No va mostrar ascens de troponines i se li va donar l’alta a domicili en condició estable, amb una prova d’esforç que no va mostrar evidència d’isquèmia.


Referències

Articles originals

Articles de revisió


Més lectures

En línia

Llibres de text