EMERMEDPIRINEUS

Ones T hiperagudes

Seguint amb els diferents patrons electrocardiogràfics d’Infart Agut de Miocardi Oclusiu (IAMO), en aquesta entrada us parlaré d’un dels més precoços, les ones T hiperagudes (HATW per les sigles en anglès).

Infografia que mostra l'evolució del segment ST durant la isquèmia amb diferents imatges d'un complex QRS. A la part superior hi ha una fletxa vermella que indica la progressió de la isquèmia. Per sota, en aquesta meitat de la imatge retolada com Oclusió Coronària Aguda, i d'esquerra a dreta ens mostra com aquest segment es fa més gros (ona T hiperaguda, en minuts-hores), per anar-se elevant (elevació ST, 0.12 hores), l'aparició d'ones Q (d'1 a 12 hores) i la inversió de l'ona T (2-5 dies).
Aquestes últimes imatges es relacionen amb una línia vermella que ens porta cap a les imatges de necrosi irreversible: la recuperació posterior de l'ona T amb presència d'ona Q (setmanes-mesos) o l'elevació persistent de l'ST (signe d'aneurisma del ventricle E).
Diverses línies en blau relacionen les tres primeres imatges cap a la part inferior de la imatge, retolada com a reperfusió, on trobem els diferents patrons de reperfusió, comencen per la inversió terminal de l'ona T (patró A de Wellens) fins a la inversió simètrica de la T (patró B) i d'aquí al retorn de l'ECG basal. De totes les imatges en surt una fletxa vermella, retolada com a Reoclusió que ens porta a l'inici de la filera d'imatges superior. — Progressió de les troballes en l’ECG observables durant l’oclusió coronària aguda i la reperfusió

La seqüència temporal “normal” de canvis en l’ECG quan es produeix l’oclusió d’una artèria coronària és la següent (que cap pacient està obligat a seguir):

Allargament del QT, aquest és un canvi subtil, ens caldria conèixer quin és el QT original per saber si s’ha allargat quan s’han presentat els símptomes.
Aparició de l’ona T hiperaguda, de la que parlem en aquesta entrada.
Elevació del segment ST, n’hem parlat en aquesta altra entrada. És definitori de l’SCAEST, el patró diagnòstic d’IAMO que es fa servir actualment i que ja hauríem d’haver abandonat.
Aparició d’ones Q, indicatives de necrosi miocardíaca, que poden anar augmentant de mida a mesura que més miocardi mor i que persistiran molt temps després de l’infart.
Ones T que o bé aniran evolucionant cap a una inversió que dies o setmanes després tornaran a la normalitat o bé quedarà un segment ST elevat persistent que ens indicarà la presència d’un aneurisma de ventricle esquerre (i que ens dificultarà un futur diagnòstic d’isquèmia cardíaca).

En qualsevol moment d’aquesta seqüència, espontàniament o gràcies a la terapèutica que fem, aquesta oclusió es pot desfer i permetre que el teixit miocardíac es reperfongui de nou, desapareixent els símptomes. Quan això succeeix solen aparèixer canvis electrocardiogràfics que es coneixen com la síndrome de Wellens.

Centrant-nos en les ones T hiperagudes, essent com són un marcador precoç d’isquèmia cardíaca, la seva detecció ens permetrà tractar l’oclusió com més aviat millor salvant així més miocardi. Per desgràcia, la definició d’aquesta troballa no és gens clara.

De les moltes definicions que he anat trobant em quedo amb aquesta:

Ondes T hiperagudes: Ondes T altes i grosses, més altes al seu pic i més amples a la base del que tocaria, desproporcionades respecte a la R o S precedent.

Comparativa del traç de V3, normal a l'esquerra i T hiperaguda a la dreta — Traç ECG de V3 de la mateixa persona, basal a l’esquerra, amb dolor a la dreta. La T d’aquest és molt més gran, de base molt ample i força més alta que la R precedent. Extret de EMdocs

Aquesta definició té en compte la proporcionalitat, amb QRS petits podem tenir T’s petites, però que, tot i això, siguin més grans del que tocaria per la mida del QRS i a la inversa, podem veure T gegants, però que tenen una mida coherent amb un QRS també molt gran.

Comparativa d'una T hiperaguda petita a l'esquerra i una T gran normal a la dreta — A l’esquerre, traç de D.II amb una T hiperguda que segueix un rs bastant petit. A la dreta una T molt gran, gairebé tres vegades més gran que l’anterior però que segueix a un RS enorme. Extrets del blog del Dr. Smith

I també ens descriu la forma que han de tenir, no n’hi ha prou que siguin altes, també han de ser amples. A mi m’agrada dir que són grosses, tot i que aquest adjectiu es refereix a volum. Potser caldria afegir-hi que la simetria tant de l’empit de pujada com de baixada augmenta respecte a una T normal.

Comparativa de dos traços de V2 i V3. A l'esquerra ondes T hipergudes. A la dreta, hiperpotassèmia, — A l’esquerra ondes T hipergudes, altes i amples. A la dreta, hiperpotassèmia, amb ondes T altes però estretes i més asimètriques que les anteriors. Extret dels blogs del Dr. Smith i ECG interpretation

Cercant una mica la història d’aquesta troballa electrocardiogràfica n’he trobat referències en articles del 1934 o del 1947, encara que de la forma que la descriuen i l’escassa qualitat del traç en aquesta època se’m fa difícil assegurar que parlem del mateix patró. Un altre del 1977 hi fa referència, a més en el context de precocitat en aquest signe, però en els traços que ens mostra a mi em sembla més elevació del segment ST que ones T hiperagudes “pures”.

Evolució de l’ECG del cas que descriu Madias

També he trobat un article de 1982 que descriu aquestes T d’una forma similar a la definició que he escrit abans fent èmfasi en el fet que són dinàmiques i que en alguns casos poden “pseudonormalitzar” morfologies prèvies com T invertides que es mostraran positives en el traç.

Com veiem la identificació d’aquestes T hiperagudes es basa en característiques que podem reconèixer en el traçat electrocardiogràfic:

Amplitud (alçada) elevada respecte al QRS. En general, les ondes T mesuren entre 0,5 mV (5 mm) i 1 mV (10 mm), alçades superiors ens poden fer pensar en T hiperaguda, però el rellevant és que sigui gran respecte al QRS precedent. Aquesta amplitud pot anar augmentant a mesura que passa el temps amb l’artèria obstruïda, potser en el primer ECG no ho acabarem de veure, però si augmenta en els ECG consecutius ens ho aclarirà.

Figures de l'article de Levis que mostra l'evolució de 3 ECG d'un pacient amb dolor toràcic — Evolució dels electrocardiogrames d’un pacient sense dolor en el moment de l’ECG (fig 1.), nou dolor (fig 2., + 90 min) i 10 minuts després(fig 3.). Observeu com augmenta l’alçada de la T en derivacions precordials, elevant-se també l’ST en l’últim.
Extret de Levis

Amplada de la base augmentada, des de l’inici fins al final de la T. Part de l’augment d’aquesta amplada es mesura en l’allargament del QT. Combinant-ho amb l’amplitud el que obtenim és un increment de l’àrea sota la corba de la T i un pic de l’onda una mica aplanat. Un QRS prou petit que “càpiga dins” de l’onda T és molt suggestiu de T hiperaguda.

Comparativa de dos ECG de V2 i V3 de la mateixa pacient, a l'esquerra T normals i a la dreta T hiperagudes — ECGs de la mateixa pacient, a l’esquerra T normal, amplada mesurada per la línia blava i a la dreta T hiperagudes, mesurada per la línia vermella, més gran que l’anterior
Extret del blog del Dr Smith

Morfologia de l’empit. Habitualment l’onda T és asimètrica, amb una pujada més suau que la baixada. La T hiperaguda mostra uns empits més drets i més simètrics, el zenit de l’ona queda més “centrat” entre l’inici i el final d’aquesta. També l’angle de pujada tendeix a tornar-se més convex. De nou, això ens augmenta l’àrea de sota la T.

Comparativa de D.I del mateix pacient, a l'esquerra normal amb pendents de pujada i baixada de la T asimètrics i a la dreta T hiperaguda amb empits més pendents i més simètrics, tant de pujada com de baixada. — A l’esquerra D.I normal amb l’empit de pujada de la T més suau que el de baixada. A la dreta, D.I del mateix pacient amb T hiperguda, l’empit de pujada s’ha fet més dret i simètric amb el de baixada.
Extret d’ECG Cases

Punt J per sota la isoelèctrica. És possible que s’iniciï el segment ST per sota de la línia isoelèctrica per després enfilar-se considerablement, aquesta morfologia es coneix com a T de de Winter

Tira d'electrocardiograma, mostra la derivació v3 i s'observa el patró de de Winter. Una depressió de l'ST que puja amb un pendent positiu cap a una ona T punxeguda, alta i simètrica — Patró de de Winter a v3

Tot i haver entrenat l’ull a reconèixer aquests patrons ens podem trobar traços que no són gens clars. I si hi afegim el que ens agrada tenir resultats numèrics encara ningú ha trobat alguna manera de mesurar-ho que ens digui si són hiperagudes o no?

Doncs al llarg del temps s’ha anat intentant, primer no tant centrant-se en la T hiperaguda i amb resultats diversos. Però fa poc s’han començat a publicar alguns articles que intenten quantificar-ho.

Figura 2 d'un article científic que mostra càlculs per determinar si el complex ECG d'un batec mostra una T hiperaguda o no — Càlculs que mostren com a igual amplitud de l’ona T el que determina si la T és o no hiperaguda és la relació entre l’àrea sota la corba i la mida del QRS
Extret de Smith i Meiers 2023

I a principis del 2025 el mateix grup d’autors ha publicat el que seria una fórmula implementable en sistemes automàtics i que permet el diagnòstic d’IAMO

Figura d'article científic que mostra la fórmula per diagnosticar IAMO basant-se en criteris de T hiperguda — Podem diagnosticar IAMO si en dues derivacions contigües es compleixen les dues fórmules.
Extret de Meyers abril 2025

Aquests càlculs es basen en dues fórmules a aplicar a totes les derivacions llevat de vR i V1. La primera és positiva si la relació entre l’àrea sota l’ona T i l’amplitud absoluta del QRS és major de 60 (o 80 a V2-V3). La segona és positiva si la distància des del punt J fins al zenit de l’onda és menor del 67% de la distància del punt J al final de la T. Si aquestes fórmules són positives en dues derivacions contigües es pot diagnosticar IAMO. Com que no és senzill ni ràpid d’aplicar-ho a la pràctica veurem aquesta eina, i similars, aplicades en sistemes de reconeixement per IA com el de PMCardio.

Però mentre aquesta intel·ligència no ens substitueixi ens caldrà seguir reconeixent aquest patró de forma qualitativa, i com que l’IAMO no és l’única causa de T grans podem afinar la nostra vista comparant les ondes hiperagudes amb les d’altres causes com poden ser:

QT llarg: l’allargament del QT pot augmentar la mida de l’onda T, en funció del context i de la morfologia això ens pot fer confondre.

Comparativa d'un ECG normal a l'esquerre i un altre de la mateixa persona amb el QT allargat a la dreta — Les derivacions de l’esquerra de les imatges corresponen a l’ECG basal, les de la dreta són de la mateixa persona després d’un allargament del QT (400 ms el primer, 560 ms el segon). Extret del blog del Dr Smith

Hiperpotassèmia: tant l’excés com el dèficit de potassi pot alterar-nos l’electrocardiograma de qualsevol manera imaginable. Històricament, s’ha considerat l’augment de mida de la T com un signe “precoç” d’hiperpotassèmia. Aquestes T acostumen a ser altes i estretes.

D.III i vF d’un ECG que ens mostra ondes T d’hiperpotassèmia, força altes i estretes. Extret del blog del Dr Smith

Hipertròfia de ventricle esquerre: aquest és senzill d’entendre, si tenim un cor gran hi haurà més miòcits que es despolaritzaran i repolaritzaran, de forma que totes les ondes de l’ECG seran més grans, la T també. Si tenim en compte la proporcionalitat això hauríem de detectar-ho fàcilment.

ECG d’hipertròfia de ventricle esquerre, a V2 i V3 es veuen unes ondes T molt grans que segueixen a un QRS enorme. Extret de Somers 2002

Repolarització precoç: aquesta és una entitat electrocardiogràfica que es considera una variant de la normalitat, especialment en gent jove. La forma del traç acostuma a ser un segment ST còncau des del punt J, que pot estar elevat, i que ens porta al pic d’una T alta amb un empit de baixada molt dret. Se n’ha descrit la forma com una sella de muntar.

ECG de repolarització precoç, a D.I i D.II i de V2 i V6 es veuen les ondes T relativament grans però amb la morfologia de sella de muntar. Extret de Somers 2002

Altres traços electrocardiogràfics com els dels blocatges de branca, pericarditis o la síndrome de Brugada també ens poden fer confondre, i per això és necessari valorar tot l’ECG en conjunt i context de la presentació de la persona.

Finalment, i com deia abans, mentre no ens substitueixi aquesta IA haurem de fer ull viu a aquest altre patró electrocardiogràfic d’infart oclusiu.

Saber-ne més

http://www.emdocs.net/hyperacute-t-waves/

https://www.ems12lead.com/post/the-hyperacute-t-wave

https://hqmeded-ecg.blogspot.com/search/label/Hyperacute%20T-waves%20–%2030%20Example%20Cases%20%20–%2010%20in%20each%20location

Bibliografia

Com sortir d’una fibril·lació ventricular refractària?

Tira de ritme d'una fibril·lació ventricular. Dalt a l'esquerra una llegenda diu "ECG analysis result>>>Shock recommended"

Estàs fent RCP avançada en una persona jove, sense massa comorbiditats, aturada presenciada i compressions toràciques iniciades precoçment. Primer ritme monitorat desfibril·lable. Tot sembla pintar bé, oi?

Però ja porteu més d’un quart d’hora amb bones compressions, la persona intubada amb EtCO2 raonables entre 15 i 20 mmHg, l’heu desfibril·lat cada 2 minuts perquè segueix en fibril·lació ventricular (FV) a cada pausa per comprovar ritme i pols, també heu administrat les adrenalines i amiodarones corresponents. I ara que fem?

Captura de pantalla d'un registre de monitor que ens diu que la RCP ha durat 3 hores i 47 minuts i s'han fet 5 desfibril·lacions automàtiques i 72 de manuals — Resum d’un registre de monitor que mostra temps total de funcionament i nombre de desfibril·lacions

Aquest és un escenari que segur que no us resulta desconegut. Les guies, i l’evidència en què es basen, ens diuen que les compressions cardíaques de qualitat, entre altres actuacions, milloren la possibilitat de supervivència d’aquests pacients. I com que fem cas de les guies, fem molt bones compressions: bona profunditat, bon posicionament, bon ritme, no ens arrepengem quan deixem de comprimir, minimitzem les pauses i tot això.

Amb aquestes bones compressions aconseguim un cabal cardíac per sota del fisiològic, però que ens permet mantenir una perfusió mínima dels òrgans vitals. I a vegades no tan mínima, hi ha casos en què el pacient mostra signes de vida com ara reactivitat pupil·lar, piloerecció, moviments que cedeixen quan atures les compressions perquè creus que la persona ha recuperat circulació espontània.

I amb tot això que passa si l’altra actuació que també millora la supervivència, la desfibril·lació, no és efectiva i la persona segueix en FV?

Aquest problema és força comú i s’ha descrit com a FV refractària. La definició és: aquella FV que es manté després d’un cert nombre de desfibril·lacions no exitoses. Aquest nombre varia una mica segons la font, alguns comencen a partir de 3, altres a partir de 5, però la idea és la mateixa, tens un ritme desfibril·lable que no ets capaç de revertir a pesar de fer SVA de forma adequada.

En aquest sac de FV refractària s’hi inclouen tant aquelles FV que mai es converteixen a un ritme compatible amb pols com aquelles que sí que ho fan, però que de seguida tornen a ritme desfibril·lable, aquestes últimes les anomenarem recurrents. El problema acaba sent el mateix, però l’aproximació per resoldre’l pot variar una mica, en el primer cas ens concentrarem en millorar l’eficàcia de la desfibril·lació mentre en el segon a fer coses per intentar reduir la recurrència.

Doncs ara que tenim clar el problema, que podem fer per resoldre’l?

No cal dir que el primer és assegurar-nos que realment estem fent una bona RCP: que els pegats són on toca, que les compressions són bones, que el tub endotraqueal és al seu lloc…

I si a pesar de fer-ho tot bé seguim en aquesta FV refractària, tenim algunes eines. No totes surten a les guies, comencem amb les que es fixen en la desfibril·lació.

Canvi de posició dels pegats de desfibril·lació

Els pegats els posem gairebé sempre en posició anterolateral (AL) en el tòrax de la persona. En aquesta posició els podem posar sense interferir les compressions toràciques que algú ja hauria d’estar fent. Però potser aquesta no és la millor posició per aquests pegats.

El que intentem fer amb la desfibril·lació és despolaritzar el màxim possible de cèl·lules cardíaques per permetre que algun dels marcapassos naturals del cor prengui el control i es reiniciïn contraccions funcionals. Si no es produeix aquesta despolarització massiva els miòcits que no s’han despolaritzat ho aniran fent de forma espontània i forçaran la despolarització dels seus veïns, perpetuant la FV.

I és per aconseguir aquesta despolarització massiva que posem els pegats de forma que el camí, el vector que seguirà la descàrrega elèctrica passi per l’extensió més gran de miocardi possible. En la posició anterolateral aquest camí va de l’aurícula dreta cap a l’àpex, però en estar en la cara anterior del tòrax passa més pel ventricle dret, que és més anterior, que per l’esquerre, més gran, però que és més posterior.

Diagrama de posicionament de pegats de desfibril·lador. Es veu el tors d'un home amb un pegat blanc sota la clavícula D i l'altre pegat blanc sota el mugró E i cap al lateral del cos. També hi ha un pegat de color verdós entre l'estern i el mugró E. Una altra imatge de la part posterior del tors ens mostra un altre pegat verd sota l'escàpula E gairebé tocant la línia vertebral

En altres teràpies elèctriques com la cardioversió sincronitzada de la fibril·lació auricular o el marcapassos transcutani, s’ha vist que la posició anteroposterior (AP) dels pegats és més eficaç que no pas l’anterolateral. Té sentit fisiològic perquè en aquesta posició el camí de la descàrrega abasta molt més miocardi esquerre i el recorregut que ha de fer és més curt i amb menys resistència. També sembla que és així per al tractament de la FV, però com que per posar aquests pegats cal girar la persona això pot interferir massa estona les compressions i no se sap quin pot ser el seu efecte en el resultat final. Un estudi observacional recent, del 2024, amb pocs pacients, mostra que posicionar els pegats inicialment en AP aconsegueix millor retorn de circulació espontània, però no mostra diferència en la supervivència amb bona capacitat funcional.

Està descrita també la posició lateral-lateral dels pegats, un a cada costat de la persona, però no n’he trobat més informació i fisiològicament dubto que sigui millor que l’anterolateral.

Doble desfibril·lació seqüencial

Part de l’evidència que tenim de la posició anteroposterior ve d’un estudi aleatoritzat, el DOSE-VF, en què es comparaven les posicions AL i AP dels pegats i una doble desfibril·lació seqüencial fent servir ambdues posicions alhora.

Seqüencial vol dir que es feia la descàrrega amb un desfibril·lador en una posició dels pegats seguit de forma immediata d’una altra descàrrega amb un altre desfibril·lador per l’altra posició dels pegats. Sí, ho heu llegit bé, dos aparells, dos pegats, un cada posició i dues descàrregues pràcticament seguides. Aquesta tècnica en l’estudi citat va més que doblar la supervivència hospitalària que la posició AL (30,4% vs. 13,3%). El canvi de vector que dèiem abans també va millorar la supervivència però amb menys impacte (21,7% AP vs. 13,3% AL).

Gràfica de columnes que mostra els resultats de l'estudi DOSE-VF. La columna de desfibril·lació estàndard (SD) mostra un 13,3%, 18 de 135 pacients, la de canvi de vector (VC), un 21,7%, 31 de 143 pacients i la de desfibril·lació dual seqüencial (DSED) un 30,4%, 38 de 125 pacients. — Resultats de l’estudi DOSE-VF: SD = Desfibril·lació estàndard, VC = Canvi de vector, DSED = Doble desfibril·lació seqüencial.

Amb aquestes dades podríem pensar que ja ho tenim, però hi ha moltes dificultats per implantar aquesta tècnica. D’una banda, tenim el mateix problema que pel canvi de vector, cal girar la persona per posar els altres pegats. També ens cal un segon aparell, manual per anar bé, si fos un DEA caldria esperar que fes l’anàlisi i confirmés que pot fer la descàrrega. I hi ha l’elefant a l’habitació, que cap fabricant garanteix que el seu aparell no es faci malbé quan rebi la descàrrega de l’altre. De fet, la doble descàrrega no es fa de forma simultània perquè fent-ho de forma manual és virtualment impossible que sigui realment simultani i per la por de fer malbé un aparell crític i gens barat. També per això hi ha qui recomana fer servir dos aparells iguals.

I com passa sovint, a mesura que es fan més estudis, aquests resultats espectaculars a primera vista, es van atenuant. El 2023 es publicà una metaanàlisi que no mostra cap millora d’aquesta tècnica. En les guies de l’ERC del 2021 es desaconsella aquesta doble desfibril·lació, però es considera el canvi de vector.

Reducció del volum toràcic durant la desfibril·lació

Si el que volem és maximitzar l’energia entregada una altra opció és comprimir el tòrax en el moment de la descàrrega. Fent això disminuïm la distància entre els pegats i reduïm la quantitat de gas dins dels pulmons, amb això es redueix la impedància que ha de vèncer la descàrrega i s’augmenta energia entregada.

Això ja es feia en l’època en què es desfibril·lava amb pales en comptes de pegats. Ara hi ha qui ho fa pressionant sobre els pegats amb uns guants aïllants o amb tovalloles o altres peces de roba que ens separin d’una potencial descàrrega.

Augment energia?

Si el que volem és augmentar energia realment entregada, per què no posar-ne més? Ja fa força anys es van substituir els aparells monofàsics que donaven un màxim de 360J pels actuals bifàsics a 200J. La idea subjacent en aquest canvi era que en fer la descàrrega primer en un sentit i immediatament en l’altre es despolaritzaven més miòcits, fent innecessari administrar tanta energia. Ara mateix no conec cap aparell que pugui donar més d’aquests 200J i no em consta literatura científica que suporti aquesta tesi.

Canvi de medicació antiarrítmica

Fins ara ens hem fixat en augmentar l’eficàcia de la desfibril·lació des d’una vessant més “física”, però en el suport vital avançat fem servir medicaments, que si bé no tenen el mateix nivell d’evidència que les compressions de qualitat o la desfibril·lació, també ens els recomanen les guies.

Si seguim les indicacions de l’ERC, quan ens trobem en aquesta situació de FV refractària ja haurem administrat l’amiodarona sense èxit, per la qual cosa ens podríem plantejar altres medicacions que no surten a les guies, però podrien tenir utilitat.

Lidocaïna

Els últims anys han sortit algunes metaanàlisis que comparen amiodarona i lidocaïna. Sembla que qualsevol de les dues és millor que no posar medicació antiarrítmica. No tinc massa clar quin és millor, una metaanàlisi del 2024 considera la lidocaïna millor, però d’altres previs diuen que l’amiodarona i per això es va posar a les guies.

Davant d’aquesta incertesa no és forassenyat provar la lidocaïna si l’amiodarona no ha estat eficaç. Tot i això, no he trobat res a les guies que ho recomani. La dosi és 1-1,5 mg/kg, se’n pot repetir la meitat de dosi uns 4 minuts més tard, les guies ERC ens diuen 100 mg per la primera administració i 50 per la segona.

~~Procaïnamida~~

Aquest antiarrítmic sembla funcionar per la TV amb pols ben tolerada (dosi de 10 mg/kg infosa durant 20 min), però no va mostrar millores en la supervivència en un estudi observacional fa uns quinze anys. Si hi afegim el temps en què està recomanada la perfusió, extreta de les recomanacions per TV ben tolerada, em fa descartar d’entrada aquesta droga com una opció.

Esmolol

Què hi pinta un betablocador en l’aturada cardíaca? D’entrada no sembla tenir cap sentit, però hi ha descrits casos en què l’administració d’esmolol ha permès treure la persona de la FV refractària. Simplificant la fisiologia, fent servir aquest blocador, que és molt cardioselectiu i de vida molt curta, intentem disminuir el to simpàtic fent més possible la desfibril·lació exitosa.

La dosi és de 500 mcg/kg en bol seguida d’una perfusió contínua entre 0 i 100 mcg/kg/min. Amb la presentació que tenim a l’estat espanyol, el Brevibloc, 100 mg d’esmolol en 10 ml, per a una persona de 70 kg li correspondrien 3,5 ml.

Sulfat de Magnesi

Llevat de la hipomagnesèmia i la torçada de puntes l’ILCOR no recomana l’ús del sulfat de magnesi en l’aturada cardíaca. És clar que identificar una torçada de puntes en el monitor enmig d’una RCP no és senzill.

Reducció en l’administració d’adrenalina

L’adrenalina fa dècades que la fem servir en la RCP, ja és gairebé un dogma. I com tots els dogmes no sempre respon a la realitat. Comencem pel més bàsic, realment és útil? Doncs un estudi en aturada extra-hospitalària amb una mostra molt gran ens diu que no és pas millor que el placebo per a la supervivència amb bona qualitat neurològica. Sí que sembla millora el retorn a circulació espontània, però si en reanimem més i hi ha els mateixos amb bon estat neurològic vol dir que hem reanimat més gent que ha quedat amb una afectació considerable, a vegades deplorable. Això sembla que passa més amb ritmes desfibril·lables que en ritmes no desfibril·lables.

L’adrenalina s’administra buscant l’efecte vasoconstrictor per a millorar la perfusió cardíaca i cerebral, però com a efecte no desitjat trobem que augmenta el consum miocardíac d’oxigen i que és arritmogènic, cosa gens desitjable si ja estem en una FV. I si l’efecte vasoconstrictor és excessiu podria reduir encara més la part de cabal cardíac que arriba al cervell.

Seguint la idea de l’esmolol s’ha plantejat la possibilitat d’espaiar les administracions d’adrenalina o la dosi administrada. Pel que fa a la dosi, no sembla que reduir la dosi a la meitat millori la supervivència.

També s’ha estudiat si la modificació dels temps d’administració podia influir en la supervivència, i no sembla que fer-les més sovint, menys de 3 minuts, o menys sovint, més de 5 minuts, tingui cap incidència, però per variar hi ha qui opina el contrari. Doblar el temps entre administracions si que està recomanat a les guies per aturades per hipotèrmia amb temperatures centrals per sobre de 30°C.

I que fem amb totes aquestes dades? Reduim la dosi? Les espaiem? Doncs potser cap d’aquestes coses, o totes. Un concepte que fa uns anys que va prenent força és guiar la nostra reanimació seguint algun paràmetre fisiològic que puguem mesurar durant la RCP, com la pressió diastòlica invasiva. Aquest és un tema que dona per molt, un resum que en podríem fer és que s’administra l’adrenalina quan cal per obtenir una diastòlica per sobre d’un llindar, habitualment 40 mmHg. Si estàs per sobre no l’administres i si estàs per sota administres la que et faci falta per arribar-hi.

Com que al nostre país no és costum posar via arterial a la femoral durant la RCP, aquesta aproximació no la podem aplicar i no està gens clar que fer davant una situació com la que plantejo al principi de l’entrada.

Blocatge del gangli estrellat esquerre

Aquesta és una tècnica que fins que he preparat aquesta entrada no sabia ni que existia. A grans trets, i pel poc que n’he pogut esbrinar, consisteix a fer un blocatge anestèsic en una estructura nerviosa, aquest gangli estrellat, per a reduir el to simpàtic.

EMCrit 395 – Stellate Ganglion Block – Not Whether, but When?

Veient la zona anatòmica i com es fa, em sembla gairebé temerari fer aquest blocatge enmig de les compressions cardíaques, però ja sabem que pitjor que mort no hi pots estar.

Si algú dels que llegiu això ho coneix, ho ha vist mai o sap d’algú que ho faci, feu-m’ho saber. De moment, m’ho guardo en el calaix de la ciència-ficció.

ECPR

Canulació durant una reanimació extracorpòria

Imatge d'un box d'hospital, en primer pla la consola d'una màquina ECMO i una taula auxiliar amb material quirúrgic. Al centre de la imatge dos metges vestits estèrils efectuant la canulació femoral d'un pacient. En darrer pla es veu un cardiocompressor mecànic sobre el tòrax del pacient i tot l'equipament de monitoratge — Canulació durant una reanimació extracorpòria. Imatge cortesia del Dr. Argudo

Finalment, disposem del recurs de la Reanimació Cardiopulmonar ExtraCorpòria (ECRP en anglès). Aquesta tècnica, que està disponible en alguns hospitals que tenen un programa d’ECMO, consisteix a col·locar una cànula en una vena de grans dimensions, femoral habitualment, per a extreure la sang del pacient mitjançant una bomba que fa l’efecte del cor, passar-la per una membrana que fa els efectes del pulmó, i retornar-la al pacient per una altra gran cànula a l’aorta que entra per l’artèria femoral.

D’aquesta tècnica n’hem parlat en un episodi de l’EMPodCat.

Llisto aquesta eina en últim lloc, però no crec que sigui un últim recurs. Si som capaços de posar la persona en ECMO ens desapareix la “pressa”, ja que ens permet mantenir vius els òrgans mentre intentem resoldre la causa del problema. De fet, si aquesta tècnica estigués al meu abast i aquesta FV refractària afectés un pacient potencialment elegible, em plantejaria moure l’afectat on se li pogués aplicar la tècnica fins i tot abans o durant qualsevol de les altres estratègies plantejades.

Imatge que mostra des dels peus de la llitera del pacient diferents components del sistema ECMO. Des d'una cànula de drenatge que porta sang vermella fosca des dalt la llitera fins la bomba centrífuga que l'impulsa cap a la part superior de la membrana d'oxigenació cilíndrica. Abans de l'entrada d'aquesta sang desoxigenada a l'oxigenador trobem un dels varis sensors de flux d'aquesta màquina. A la part superior d'aquest oxigenador trobem l'entrada de gas que oxigena i neteja de CO2 la sang. Rer la part central de l'oxigenador surt la sang oxigenada cap a la cànula de retorn que l'envia de nou cap a la llitera del pacient. — Diferents components del sistema ECMO. Imatge cortesia del Dr. Argudo

També té les seves limitacions, que es mostren en els criteris d’elegibilitat per poder-hi accedir. A grans trets són: edat no massa elevada, sense comorbiditats, demora mínima en l’inici de compressions i temps total de reanimació no superior d’una hora.

A casa meva aquest recurs el tenim massa lluny i, per tant, haurem de recórrer a totes les altres estratègies que s’han esmentat en aquesta entrada.

Saber-ne més

REBEL Cast Episode 28: Refractory Ventricular Fibrillation

A Review of Selected Treatment Options in Refractory Ventricular Fibrillation

Bibliografia

Metàfora bomberil del xoc

En l’episodi 43 de l’EMPodCat intentem explicar el xoc fent servir unes infografies de l’equip SMUR dels Marins Pompiers de Marsella que fan servir una bomba d’un camió de bombers, una mànega i l’aigua per fer entenedors els conceptes bàsics del xoc. Molt amablement m’han permès traduir-les i les penjo aquí totes seguides per tenir-les de referència

Infografia metàfora bomberil del xoc hemorràgic En el dibuix de l'esquerra un bomber intentant apagar un foc, la mànega està punxada i perd l'aigua pel forat. Diferents quadres de text que diuen: EL XOC HEMORRÀGIC "la mànega s’ha trencat" Causes: traumatisme, sagnat digestiu, trencament aneurisma, trencament EEU, iatrogènia, hemorràgia postpart... Signes clínics: TRC allargat Venes del coll buides Pal·lidesa +/- pell freda Disminució de la pressió de pols Característiques hemodinàmiques: Disminució de la precàrrega Augment de la FC i de les RVS Disminució de les POVE Disminució del cabal cardíac Característiques ecogràfiques: Cor hipercinètic (compensació) Col·lapse sistòlic / VCI FAST (embassament abdominal) Trencament AAA /EEU Compte!: mala visualització retroperitoneu Tractament: Aturar sagnat + reescalfament Expansió volèmica (cristal·loides) Productes Sanguinis +/- sang total Noradrenalina (PAS ≥ 80-90 o PAM ≥ 50-60 mmHg si TC/TM : PAS ≥ 110 o PAM ≥ 90 mmHg) TXA si inici

Infografia metàfora bomberil del xoc hipovolèmic En el dibuix de l'esquerra un bomber intentant apagar un foc, la mànega perd l'aigua per les juntes. Diferents quadres de text que diuen: LES ALTRES HIPOVOLÈMIES "el dipòsit fuga" Causes : cremades, pèrdues digestives (diarrees, vòmits), 3r espai (pancreatitis, insuficiència hepàtica, hipoalbuminèmia), pèrdues renals (diüresi osmòtica, pèrdua de sal, hipoaldosteronisme...) Signes clínics: TRC allargat Venes del coll buides Disminució de la pressió de pols Característiques hemodinàmiques: Disminució de la precàrrega Augment de la FC i de les RVS Disminució de les POVE Disminució del cabal cardiac Característiques ecogràfiques: Cor hipercinètic (compensació) Col·lapse sistòlic / VCI Línies A FAST (embassament abdominal) 3r espai Tractament: Posició horitzontal Expansió volèmica Cristal·loides (Ringer si cremades) Amines: Noradrenalina Obj PAM > 65 mmHg Destí: En funció d’etiologia urgències/UCI

Infografia metàfora bomberil del xoc hemorràgic En el dibuix de l'esquerra un bomber intentant apagar un foc, la bomba està espatllada i no surt aigua per la mànega. Diferents quadres de text que diuen: EL XOC CARDIOGÈNIC "la bomba s’ha fet malbé" Causes: IAM, miocarditis, ruptura de cordó tendinós, Tako-tsubo, problemes del ritme, valvulopatia, fuita valvular, HAP, contusió miocardíaca, causes tòxiques... Signes clínics: Turgescència de les venes del coll Reflux hepatojugular Quadre d'edema agut de pulmó Disminució de la pressió de pols Característiques hemodinàmiques: Disminució del cabal cardíac Augment de les RVS Disminució de les POVE Característiques ecogràfiques: ITV disminuïda FeVE molt disminuïda Línies B (insuficiència cardíaca) Valvulopatia Congestió (escala VEXUS) Tractament: Noradrenalina (1a intenció), afegir dobutamina si cal Poca o gens fluidoterapia Antídot si tòxic /Marcapassos si bradiarrítmia Destí: Generalment coronària (+/- cateterisme) o UCI

Infografia metàfora bomberil del xoc anafilàctic En el dibuix de l'esquerra un bomber intentant apagar un foc, la mànega està dilatada i perd l'aigua perquè és porosa. Diferents quadres de text que diuen: EL XOC ANAFILÀCTIC "la mànega està distesa : supurant i dilatada" Causes: anafilaxi Signes clínics: Eritema Símptomes respiratoris Símptomes digestius Augment de la pressió de pols Característiques hemodinàmiques: Disminució de la postcàrrega Disminució de les Resistències Vasculars Sistèmiques Disminució de la Pressió d’Ompliment del Ventricle E Augment del cabal cardíac Característiques ecogràfiques: Sense indicació d’eco Xoc distributiu = l’únic xoc amb una Integral Temps Velocitat augmentada!! Tractament: Tractar la causa! (evitar/retirar l'al·lergen) Adrenalina IM +/- IV Si cal, seguir amb adrenalina en BPC PAM ≥ 60-65 mmHg Corticoides + Antihistamínics (aquests ultims ratllats) Destí: Generalment urgències/UCI

Infografia metàfora bomberil del xoc sèptic En el dibuix de l'esquerra un bomber intentant apagar un foc, la mànega perd l'aigua per molts forats Diferents quadres de text que diuen: EL XOC SÈPTIC "la mànega s’ha fet malbé : porosa i dilatada" Causes : Infecció, SIRS. Signes clínics: Sovint hipertèrmia (però la hipotèrmia és possible!) Pell pàl·lida o marmòria, livideses, calfreds Augment de la pressió de pols Característiques hemodinàmiques: Disminució de la postcàrrega Disminució de les RVS Disminució de les POVE Augment del cabal cardíac Característiques ecogràfiques: Xoc distributiu = l’únic model de xoc amb una ITV augmentada!! Recerca d’infecció profunda Recerca de vegetacions cardíaques Guia de l’expansió volèmica Tractament: Tractar la causa! (Cultius + ATB) Expansió volèmica ecoguiada (cristal·loides) Noradrenalina: PAM ≥ 60-65 mmHg PAD > 40mmHg Destí: Generalment urgències/UCI

Infografia metàfora bomberil del xoc neurogènic En el dibuix de l'esquerra un bomber intentant apagar un foc, no surt aigua perquè els comandaments de la bomba s'han espatllat. Diferents quadres de text que diuen: EL XOC NEUROGÈNIC "L'ordinador de la bomba s’ha espatllat" Causes: lesions medul·lars altes, trauma cranial greu Signes clínics: Trauma cranial/medul·lar evident Tetraplegia Hipotensió - bradicàrdia - hipotèrmia Priapisme - hipotonia anal Característiques hemodinàmiques: Disminució de la postcàrrega Disminució de les RVS Disminució de les POVE Hipotèrmia (vasoplegia + incapacitat de tremolar) Característiques ecogràfiques: Sense indicació d’eco Tractament: Alineació cap - coll - tronc +++ Anticipar la hipotèrmia Si IOT, immobilització manual del cap Prevenir lesions secundàries Limitar / evitar reompliment vascular Noradrenalina PAS ≥ 100 mmHg PAM > 85 mmHg Destí: UCI / Centre de Trauma

Infografia metàfora bomberil del xoc obstructiu En el dibuix de l'esquerra un bomber intentant apagar un foc, la mànega està aixafada per una pedra que l'obstrueix i l'aigua no passa. Diferents quadres de text que diuen: "hi ha un obstacle dins el dipòsit i/o a la mànega" Signes clínics: Reflux hepatojugular Pols paradoxal Asimetria del tòrax si PTX Augment de la pressió de pols Característiques hemodinàmiques: Augment de les RVS Augment de les POVE Disminució del cabal cardíac Característiques ecogràfiques: Recerca etiològica PTX / Hemotòrax Tamponament cardíac Cor pulmonale agut (EP) Tractament: No estirar Tractar la causa: Exsuflació / drenatge... Trombòlisi... Si IOT, ventilar sense PEEP Si tamponament = reompliment Destí: Segons etiologia urgències/UCI/Bloc quirúrgic

Diapo final de la metàfora bomberil del xoc, el text diu: FISIOPATOLOGIA APROFUNDINT UNA MICA... Recordem algunes definicions: TaO2 = transport arterial d'oxigen. És el contingut arterial d’oxigen (CaO2) multiplicat pel cabal cardíac (Q). TaO2 = CaO2 × Q. Q (cabal cardíac) = FC x VS (FC = freqüència cardíaca i VS = Volum sistòlic). CaO2 = contingut arterial d'oxigen (obviem l'O2 dissolt). Depèn de la concentració plasmàtica d’hemoglobina [Hb], i de la saturació arterial d’O2 (SaO2). S’estima com: CaO2 = 1,34 × [Hb] × SaO2 L'ERO2 = és la capacitat d'extracció de l'O2 sanguini pels teixits. La DAV = diferència arteriovenosa d'oxigen. DAV = CaO2 − CvO2. La VO2 = consum d'oxigen. Es pot expressar de 2 maneres : VO2 = Q × DAV (equació de Fick) VO2 = TO2 x ERO2 També podem separar els xocs en 2 grans grups segons mecanismes: Els xocs "quantitatius" = Disminució del TO2 Per disminució de cabal: Xoc hipovolèmic (↘Q) Xoc cardiogènic (↘Q) Per disminució del CaO2 : Xoc hemorràgic (↘Q, ↘CaO2) Intoxicació, insuficiència respiratòria... (↘CaO2) Els xocs "distributius" = Disminució de l'ERO2 Per disminució del to neuroadrenèrgic Per afectació endotelial i/o microvascular Per disminució de la funció mitocondrial De tota manera, aquests dos tipus de mecanismes poden coexistir. Ex: en el xoc hemorràgic, a més de la hipovolèmia, existeix una endoteliopatia.